幹細胞療法修復受損血管，為動脈粥樣硬化帶來新希望

全球每年有超過 1790 萬人死於心血管疾病。動脈粥樣硬化（AS）是全球心血管疾病致殘率和死亡率的首要病理基礎，其核心特徵為血管壁脂質異常沉積、慢性炎症激活及血管結構重塑，最終引發冠心病、腦梗死等急性心腦血管事件。傳統的他汀類藥物、支架手術只能延緩病情，沒法修復已經受損的血管。但隨着再生醫學的發展，幹細胞憑藉其多向分化潛能、免疫調節能力及組織修復特性，正為動脈粥樣硬化治療開闢新路徑。

浙江大學醫學院附屬金華醫院團隊發表在 Frontiers in Cell and Developmental Biology 的綜述，系統梳理了 2023–2025 年幹細胞治療動脈粥樣硬化的最新進展，從機制到臨牀、從難題到解決方案，完整勾勒出這項「血管修復」技術的發展藍圖。

一、血管是怎麼一步步「壞掉」的？

動脈粥樣硬化的本質，是血管壁的「脂質沉積 + 慢性炎症」惡性循環：

內皮防線失守：高血壓、高血糖、吸煙等因素，會讓血管內壁光滑的內皮細胞保護牆開裂——內皮細胞死亡、縫隙變大，血液中的「壞膽固醇」（LDL-C）趁機鑽進血管壁，還會被氧化成 ox-LDL。

炎症火上澆油：這些氧化脂質會吸引單核細胞等免疫細胞前來清理，卻最終讓免疫細胞失控，變成滿肚子脂肪的泡沫細胞，還會釋放炎症因子，召喚更多免疫細胞混戰，形成慢性炎症環境。

斑塊形成 + 血管變脆：泡沫細胞死亡後釋放的脂肪會形成脂質核心，周圍的平滑肌細胞形成纖維帽將其包裹，也就是動脈粥樣硬化斑塊。但持續的炎症會讓纖維帽變脆變薄，隨時可能破裂形成血栓。

二、幹細胞：血管修復的「多面手」

• 修復內皮屏障：幹細胞能分化成血管內皮細胞，填補受損的血管內壁，阻止壞膽固醇繼續滲透；還能分泌血管生長因子，加速內皮癒合。
• 抑制炎症反應：通過分泌抗炎因子，抑制免疫細胞過度激活，減少促炎物質釋放，降低泡沫細胞的形成速度，緩解血管壁慢性炎症。
• 穩定易損斑塊：調控血管平滑肌細胞的生長，避免血管過度狹窄；同時促進膠原蛋白合成，增厚斑塊的纖維帽，降低破裂風險。
• 調節脂質代謝：幹細胞分泌的外泌體中含有 miR-125a，能抑制巨噬細胞表面 SR-A1 的表達，減少 ox-LDL 吞噬，阻止泡沫細胞形成；還能促進膽固醇逆向轉運，清理血管壁內的脂肪。

三、近年幹細胞治療的臨牀探索

2024 年《J Am Coll Cardiol》公佈的 I/II 期臨牀試驗顯示，32 名患者單次輸注 AD-MSCs 後，6 個月內無嚴重不良反應，頸動脈內膜厚度（IMT）平均減少 0.18 mm，「壞膽固醇」降低 19%，好膽固醇上升 23%。

2025 年《Nature Medicine》報道的 iPSC-VECs 局部輸注 I 期試驗（n=10）顯示，患者的血管舒張功能（FMD）從 4.2% 提升至 7.8%，斑塊穩定性改善率達 80%。這些初步結果共同證實了療法的安全性和潛在療效。

四、未來可期：三大技術助力精準作戰

單細胞測序：分析病灶處幹細胞的亞型差異（如缺氧條件下促炎型與抗炎型 MSC），篩選高分泌抗炎因子（如 IL-10⁺ MSCs）或內皮分化潛能強的亞羣，提高靶向性和效率。

類器官模型：用患者自身 iPSCs 構建血管類器官，模擬內皮下脂質沉積、巨噬細胞浸潤等病理特徵，提前測試不同幹細胞的療效，縮小動物實驗與臨牀的差距。

精準遞送系統：如抗 VCAM-1 抗體修飾的 PLGA 微球作為載體，精準綁定病灶處過表達 VCAM-1 的內皮細胞，將幹細胞富集率從 2% 提升至 25%，緩解歸巢效率低的問題。

結語

幹細胞憑藉修復血管、抑制炎症、穩定斑塊等能力，已在基礎研究和早期臨牀試驗中展現出良好的安全性和有效性。隨着技術的不斷優化，未來幹細胞療法有望成為動脈粥樣硬化的治療手段，讓受損血管重獲新生。

生命科學與基因技術正在高速發展。本文整理自公開科普資料，僅供參考，不構成醫療建議。如有就醫問題，請諮詢專業醫學人士。